Qu'est-Ce La Maladie De Parkinson? Étiologie Et Stratégie De Traitement

Le parkinsonisme est un trouble neurologique progressif de mouvement musculaire, caractérisée par des tremblements, une rigidité musculaire, une bradykinésie (lenteur dans le lancement et la réalisation de mouvements volontaires), et la posture et de la marche des anomalies. La plupart des cas concernent des personnes de plus de 65 ans, parmi lesquels l'incidence est d'environ 1 100 personnes.

A. Étiologie:

La cause de la maladie de Parkinson est inconnue pour la plupart des patients. La maladie est en corrélation avec la destruction des neurones dopaminergiques dans la substantia nigra avec une réduction conséquente des actions de la dopamine dans le corps strié, des parties du système de noyaux gris centraux du cerveau qui sont impliquées dans le contrôle moteur. La perte de neurones dopaminergiques dans la substance noire est mise en évidence par une diminution de l'absorption totale de précurseurs de la dopamine dans cette région, qui peut être visualisée en utilisant la tomographie par émission de positrons et le fluorodopa dopamine analogique. Les facteurs génétiques ne jouent pas un rôle dominant dans l'étiologie de la maladie de Parkinson, mais ils peuvent exercer une certaine influence sur la susceptibilité d'une personne à la maladie. Il apparaît de plus en plus probable qu'un facteur environnemental comme non encore identifié peut jouer un rôle dans la perte de neurones dopaminergiques.

 1) Substance noire:

 La substance noire, partie du système extrapyramidal, est la source des neurones dopaminergiques qui se terminent dans le néostriatum. Chaque neurone dopaminergique fait des milliers de contacts synaptiques au sein du néostriatum et, par conséquent, module l'activité d'un grand nombre de cellules. Ces projections dopaminergiques de la substance noire feu tonique plutôt que, en réponse à des mouvements musculaires spécifiques ou entrée sensorielle. Ainsi, le système dopaminergique semble servir comme un tonique, le maintien de l'influence sur l'activité motrice au lieu de participer à des mouvements spécifiques.

 2) Néostriatum:

Normalement, le neostriatum est reliée à la substantia nigra par les neurones qui sécrètent le transmetteur inhibiteur GABA à leurs extrémités dans la substantia nigra. À leur tour, les cellules de la substance noire envoyer neurones vers le néostriatum, sécrétant la dopamine, un transmetteur inhibiteur à leurs extrémités. Cette voie inhibitrice réciproque maintient normalement un degré d'inhibition des deux zones distinctes. Dans la maladie de Parkinson, la destruction des cellules dans les résultats de la substance noire dans la dégénérescence des bornes responsables de la sécrétion de la dopamine dans le néostriatum nerveuses. Ainsi, l'influence inhibitrice modulation normale de la dopamine sur les neurones cholinergiques dans le néostriatum est significativement diminuée, ce qui entraîne une surproduction ou une hyperactivité relative de l'acétylcholine par les neurones de stimulation. Ceci déclenche une chaîne de signalisation anormale, entraînant la perte de la maîtrise des mouvements musculaires.

 3) Parkinsonien secondaire:

Les symptômes parkinsoniens suivent rarement encéphalite virale ou de petites lésions vasculaires multiples. Les médicaments tels que les phénothiazines et l'halopéridol, dont l'action pharmacologique majeur est le blocage des récepteurs de la dopamine dans le cerveau, peuvent également produire des symptômes parkinsoniens. Ces médicaments ne doivent pas être utilisés chez les patients de la maladie de Parkinson.

B. Stratégie de traitement:

En plus de l'abondance des neurones dopaminergiques inhibiteurs, le neostriatum est également riche en neurones cholinergiques excitateurs qui s'opposent à l'action de la dopamine. Un grand nombre des symptômes de parkinsonisme reflète un déséquilibre entre les neurones cholinergiques excitateurs et le nombre considérablement diminué des neurones dopaminergiques inhibiteurs. Le traitement vise à rétablir la dopamine dans les noyaux gris centraux et d'antagoniser l'effet excitateur des neurones cholinergiques, rétablissant ainsi l'équilibre de la dopamine / acétylcholine correct. Parce que le traitement à long terme avec la lévodopa est limité par les fluctuations dans les réponses thérapeutiques, des stratégies pour maintenir les niveaux du système nerveux central la plus constante possible de la dopamine ont été conçus.